 |
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии
Физикальное исследование обычно способствует прояснению дифференциального диагноза. Чаще всего такие признаки повышения венозного давления, как набухание шейных вен, асцит, отеки голеней и стоп и скопление жидкости в плевральной полости, появляются только в терминальной стадии. АД и ЧСС обычно не изменены. Пульс на сонных артериях у больных с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и обструкцией выносящего тракта отличается быстрым подъемом, двугорбой формой (из-за динамической обструкции в поздней фазе систолы) и крутым спуском.
Пальпация области сердца выявляет нормально расположенный, но значительно усиленный верхушечный толчок, характерный для гипертрофии ЛЖ. Иногда, при выраженной обструкции выносящего тракта, верхушечный толчок становится двухфазным. Обычно выслушивается систолический шум, но у больных с изолированной верхушечной или симметричной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) шума может и не быть. Шум, как правило, носит нарастающе-убывающий характер (шум изгнания); он лучше всего слышен в третьем-четвертом межреберных промежутках по левому краю грудины и не распространяется на область шеи.
Причина шума - препятствие выбросу крови из ЛЖ, возникающее в систолу, когда гипертрофированная межжелудочковая перегородка сближается с передней створкой митрального клапана. В некоторых случаях выявляется систолический шум относительной митральной недостаточности, связанный с растяжением клапанного кольца. Этот характерный дующий шум лучше всего слышен на верхушке и распространяется в левую подмышечную область. Изредка отмечаются щелчки в раннюю или среднюю фазу систолы. Систолический шум изгнания у некоторых больных с сужением выносящего тракта ПЖ слышен во втором межреберном промежутке по левому краю грудины. Почти всегда выслушивается IV тон сердца (Т4), свидетельствующий об усиленных сокращениях предсердий, которым приходится преодолевать ригидность стенок ЛЖ в поздней фазе диастолы.
Характер шума изгнания при ГКМП можно изменить специальными приемами, снижающими венозный возврат, что ведет к уменьшению объема ЛЖ и тем самым - к более тесному сближению передней створки митрального клапана с гипертрофированной межжелудочковой перегородкой. Так, под влиянием пробы Вальсальвы интенсивность шума повышается. Шум становится интенсивнее и при воздействиях, снижающих давление в аорте (например, при вдыхании амилнитрита), а также во время постэкстрасистолического сокращения; оба фактора увеличивают градиент давления в выносящем тракте ЛЖ. Сжимание кулаков повышает АД и приводит к уменьшению интенсивности шума.
Лабораторные данные. Неинвазивные методы подтверждения диагноза в последнее время почти полностью вытеснили катетеризацию сердца. ЭКГ обычно характеризуется признаками гипертрофии ЛЖ.
Рентгенологическая картина нередко имеет обманчиво нормальный вид, так как гипертрофия миокарда ведет главным образом к уменьшению внутреннего объема полостей сердца. Единственным патологическим признаком может быть шаровидный контур ЛЖ, видимый внутри не измененной по размеру тени сердца. Рентгеноскопия сердца позволяет исключить кальцификацию аортального клапана.
Одномерная и двумерная эхокардиография - лучший неинвазивный метод диагностики. С ее помощью можно выявить утолщенные стенки желудочков, что позволяет дифференцировать различные формы ГКМП. Часто удается количественно оценить состояние выносящего тракта путем наблюдения за систолическим движением вперед передней створки митрального клапана, а также по степени и продолжительности ее сближения с гипертрофированной межжелудочковой перегородкой. Локальная сократимость остается нормальной или увеличивается. Иногда у больных с тяжелой обструкцией выносящего тракта отмечается смыкание аортального клапана в середине систолы. Радиоизотопная ангиография выявляет уменьшение полости желудочка, при этом фракция выброса не изменена или повышена.
Катетеризацию сердца обычно резервируют для тех случаев, когда встает вопрос об операции на сердце. Довольно часто удается выявить внутрижелудочковый градиент давления слева, изредка справа. Величина градиента возрастает при постэкстрасистолическом сокращении, на фоне пробы Вальсальвы и после вдыхания амилнитрита. КДД повышено из-за плохой растяжимости стенок желудочков. Фракция выброса не изменена или повышена. Вентрикулография выявляет деформацию полостей желудочков, характерную для каждого типа ГКМП, а иногда также митральную недостаточность. Коронарные артерии обычно хорошо проходимы; кровоток в них резко ускорен.
Ред. Н. Алипов
"Диагностика гипертрофической кардиомиопатии" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |