 |
Мегалобластные анемии
Мегалобластные состояния возникают в результате дефектного синтеза ДНК. Синтез РНК, однако, продолжается и это приводит к образованию клеток с увеличенной массой и степенью зрелости цитоплазмы. В циркуляции появляются макроовалоциты, а все остальные клетки имеют признаки нарушенного созревания (диспоэз). Цитоплазма опережает в своем созревании ядро, что приводит к образованию "мегалобластов" в костном мозге. Нарушение нормального созревания клеток ведет к их повышенной интрамедуллярной гибели (Неэффективный эритропоэз) и в результате - к непрямой гипербилирубинемии и гиперурикемии. Так как поражаются все линии кроветворения, наряду с анемией возможны лейкопения и тромбоцитопения. Еще один характерный признак - ретикулоцитопения из-за дефектной продукции эритроцитов.
Стандартной особенностью мегалобластного состояния бывает гиперсегментация нейтрофилов; природа этого изменения не известна. В дополнение к морфологическому выявлению мегалобластного состояния можно провести биохимический тест на включение дезоксиуридина, позволяющий обнаружить дефект синтеза ДНК.
К наиболее частым причинам мегалобластных состояний относятся дефицит или нарушенная утилизация витамина В12 или фолиевой кислоты; воздействие цитотоксических препаратов (обычно противоопухолевых или иммунодепрессивных), влияющих на синтез ДНК; и наконец, редкое самостоятельное заболевание - синдром Ди Гульельмо. Выяснение этиологии и патофизиологических механизмов мегалобластных анемий имеет решающее значение.
Ред. Н. Алипов
"Мегалобластные анемии" - статья из раздела Гематология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |