Что такое амнезия, виды и симптомы амнезии

Амнезия - расстройства, выражающиеся в частичной или полной утрате способности воспроизводить информацию, полученную в прошлом.

Память можно разделить на три основных вида с различными нейропсихологическими механизмами: непосредственную, сохраняющую информацию в течение нескольких секунд, промежуточную, в которой хранятся события от нескольких секунд до нескольких дней, и отдаленную (долговременную), охватывающую более давнее прошлое. Дети обладают более прочной памятью, чем взрослые, что, возможно, связано с большей пластичностью их мозга. Без памяти невозможно научение, поэтому тяжесть повреждения мозга иногда оценивают по тому, на какой период до и после травмы распространяется ретроградная и антероградная амнезия.

Амнезия может возникать в результате либо диффузного повреждения мозга, либо двусторонних очаговых поражений, так как в сложных, пока еще плохо изученных процессах хранения и извлечения информации участвует много различных нейро-анатомических структур. Нервные пути, имеющие отношение к памяти, локализуются в лимбической системе, которая охватывает область от гиппокампа, миндалевидных ядер, медиальной части височных долей, свода (fornix) и мамиллярных тел до передних и дорсомедиальных ядер таламуса, поясной извилины (cingulum), перегородки (septum) и орбитальной поверхности лобных долей. Наиболее важными структурами считаются гиппокамп, мамиллоталамический тракт и дорсомедиальные ядра таламуса. Тесные связи между гипоталамо-мамиллярной областью и ретикулярной формацией ствола (см. о нарушениях сознания) позволяют предполагать их непосредственное участие в процессах памяти. Память на недавние события, а также способность запоминать новую информацию грубо нарушаются при двусторонних поражениях, затрагивающих лимбические пути для импульсов, связанных с памятью. Это чаще всего бывает при повреждении височных долей (в результате травмы, инсульта, герпетического энцефалита) или же мамиллярных тел и медиального таламуса (при дефиците тиамина, опухолях гипоталамуса и ишемии).

Ретроградная и антероградная амнезия на периоды непосредственно до и после сотрясения головного мозга или более тяжелой черепно-мозговой травмы тоже, по-видимому, бывает следствием нарушения функции лимбической системы; однако при этом в результате более диффузного повреждения мозга могут вовлекаться и другие структуры, участвующие в хранении и воспроизведении информации, как это наблюдается при многих диффузных заболеваниях, приводящих к деменции.

У многих пожилых людей постепенно развиваются заметные трудности при вспоминании - вначале имен, затем событий, а иногда даже пространственных отношений. Не доказано, что это широко распространенное состояние, называемое доброкачественной забывчивостью, имеет отношение к дегенеративным деменциям, но известная настороженность здесь оправданна, поскольку трудно не заметить некоторых черт сходства. Чаще всего причиной серьезных расстройств памяти бывают тяжелые черепно-мозговые травмы, аноксия или ишемия мозга, расстройства питания при алкоголизме, различные лекарственные интоксикации.

Синдром Вернике-Корсакова представляет собой сочетание энцефалопатии Вернике и корсаковского психоза.

Острая энцефалопатия Вернике возникает в результате недостаточности тиамина; при этом углеводы, продолжающие поступать в организм, постепенно опустошают запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола. Наиболее часто это состояние вызывается тяжелым алкоголизмом, однако оно может возникнуть в любой ситуации, когда в течение нескольких дней или недель вводится жидкость, не содержащая витаминов (например, при гемодиализе, при неправильной трансфузионной терапии у послеоперационных больных или при рвоте беременных). Как следствие возникает острая дисфункция дорсальных и медиальных ядер таламуса, мамиллярных тел и дорсального серого вещества ствола, включая ядра глазодвигательных, вестибулярных и других черепных нервов.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро: появляется нистагм или частичная офтальмоплегия, могут также возникнуть атаксия, спутанность, сонливость или сопор. Спутанность может быть общей или только специфичной для корсаковского психоза (см. ниже). Помимо частичной офтальмоплегии могут наблюдаться симптомы поражения других черепных нервов. В тяжелых случаях отмечается резкое повышение порога болевой чувствительности; у многих больных развивается тяжелая, иногда летальная, вегетативная недостаточность.

Вегетативная дисфункция может проявляться как симпатическая гиперактивность (например, при алкогольном делирии) или же гипоактивность (гипотермия, ортостатическая гипотензия, обморочные состояния). При введении тиамина эти симптомы регрессируют. У большинства больных с энцефалопатией Вернике проявления дефицита питания наблюдаются и в других системах организма. При неправильной диагностике острая энцефалопатия Вернике может привести к летальному исходу. В развернутой стадии это заболевание нужно лечить как неотложное состояние в условиях стационара при постоянном наблюдении персонала. Даже при подозрении на возможность энцефалопатии Вернике или в сомнительных случаях необходимо парентеральное введение тиамина.

Лечение состоит в немедленном внутривенном введении от 50 до 100 мг тиамина перед назначением жидкостей, содержащих глюкозу. Затем должны следовать регидратация для восстановления объема циркулирующей крови, коррекция нарушений в балансе электролитов, назначение адекватной диетотерапии, включающей поливитамины. Алкогольный делирий часто возникает на фоне алкогольной абстиненции спустя несколько дней после начала корригирующей терапии.

Корсаковский амнестический психоз часто развивается после тяжелого или повторного алкогольного делирия независимо от того, была ли вначале типичная клиника энцефалопатии Вернике. Корсаковский психоз наблюдается примерно у 80% больных с энцефалопатией Вернике, однако сходную клиническую картину могут вызвать также двусторонние деструктивные повреждения гиппокампа (например, при остром энцефалите, после черепно-мозговой травмы или вследствие остановки сердца). Тот же синдром может возникать и в результате поражения парамедианных структур таламуса, особенно мамиллоталамического тракта, дорсомедианного ядра или обоих этих образований. Субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в таламус, ишемический инсульт, а изредка и опухоли в этой области тоже способны вызвать описываемый синдром.

Клиническая картина корсаковского психоза. Для типичных случаев наиболее характерен дефект памяти. Поскольку запоминание новой информации затронуто в гораздо большей степени, чем память на отдаленные события, больной в своих действиях руководствуется давним прошлым опытом; снижение интеллекта может быть сравнительно небольшим. Память на события, происшедшие после начала заболевания (часто, по неизвестным причинам, и за несколько недель или месяцев до него), сильно нарушена или полностью отсутствует, что неизбежно приводит к дезориентации во времени.

Конфабуляции (ложные воспоминания) часто бывают самым заметным ранним симптомом, связанным с дефектом памяти на недавние события. При хроническом течении конфабуляции менее выражены. Дезориентированный больной подменяет реальные факты, которые он не может вспомнить, воображаемыми или действительно бывшими, но при других обстоятельствах; при этом он подчас описывает их столь убедительно, что врач, введенный в заблуждение, может посчитать его психическое состояние нормальным. Поскольку конфабуляции могут возникать лишь при сохранности других когнитивных функций, в случаях деменции этот симптом отсутствует или слабо выражен.

Обычно развиваются эмоциональные изменения: апатия, вялость или легкая эйфория, полная или почти полная безучастность к происходящим вокруг событиям, даже в устрашающих ситуациях.

Течение и прогноз. Течение зависит от этиологического фактора и часто завершается восстановлением. При черепно-мозговой травме и субарахноидальном кровоизлиянии прогноз довольно хороший. При дефиците тиамина, остром некротическом энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся необратимой деструкцией гиппокампа или таламуса, прогноз плохой, и может потребоваться длительное лечение в психиатрическом стационаре. Однако в первые два года после начала заболевания возможно улучшение; имея это в виду, у таких больных следует предотвращать преждевременное развитие госпитализма. Лечение зависит от этиологии заболевания. При проведении длительной инфузионной терапии потребность в витаминах должна удовлетворяться с той же тщательностью, что и энергетические потребности организма.

Транзиторная глобальная амнезия. Этот поразительный синдром проявляется внезапно наступающим состоянием глубокой спутанности, связанным с нарушением памяти и длящимся от 30- 60мин до 12 ч или более. Во время тяжелого приступа наблюдается полная дезориентация (сохраняется лишь ориентация в собственной личности) в сочетании с ретроградной амнезией, распространяющейся на события последних нескольких лет жизни; она постепенно регрессирует по мере обратного развития заболевания. Как правило, наступает полное восстановление; признаки эпилепсии или какие-либо иные аномалии отсутствуют. Предполагается, что причина в большинстве случаев - транзиторная ишемия, вызывающая двустороннее нарушение функции задне-медиального таламуса или гиппокампа. У молодых людей причиной может быть мигрень. Кратковременная амнезия на текущие события может возникать после приема алкоголя, барбитуратов, иногда сравнительно небольших доз мидазолама (препарат бензодиазепинового ряда, используемый для премедикации) или средних доз седативного препарата триазолама. Эти состояния отличаются от преходящей глобальной амнезии тем, что при них возникает только ретроградная амнезия, распространяющаяся лишь на события, сопутствующие приему препаратов. Спутанность как во время, так и после забываемых событий отсутствует.

Психогенная амнезия может затрагивать память как на недавние, так и на отдаленные события; обычно наблюдается ряд характерных особенностей: амнезия имеет тенденцию нарастать в периоды эмоциональных кризов, память на отдаленные события поражается в той же или большей мере, чем на недавние; иногда больные даже демонстрируют расстройства самоидентификации. В отличие от этого при амнезиях органического происхождения наиболее выражена дезориентация во времени, в меньшей степени - в месте и окружающих людях; эмоционально окрашенные события вспоминаются легче, и, за исключением случаев делирия, никогда не теряется осознание собственной личности.

Лечение

Лечение амнезии всех видов включает воздействие на причинный фактор. У большинства больных с остро развившейся органической амнезией наступает спонтанное улучшение. Для тех больных, у которых этого не происходит, нет каких-либо специфических средств, способных ускорить восстановление или уменьшить резидуальный дефект.

Ред. Н. Алипов

"Что такое амнезия, виды и симптомы амнезии" - статья из раздела Неврология

Читайте также в этом разделе:

• Что такое агнозия
• Нарушения сознания: сопор и кома
• Вся информация по этому вопросу