 |
Механизм развития силикоза
Патологическая анатомия и патофизиология
Альвеолярные макрофаги поглощают вдыхаемые частицы свободного диоксида кремния (диаметром менее 5 мкм); при этом высвобождаются цитотоксичные ферменты, что в конечном итоге приводит к фиброзированию легочной паренхимы. Когда макрофаги погибают, высвобождаются частицы диоксида кремния, которые опять поглощаются новыми макрофагами, и процесс повторяется. Типичные начальные патологические изменения заключаются в формировании по всему объему легких рассеянных гиалинизированных силикотических узелков. Позднее в результате их слияния возникают конгломератные фибротические образования, верхние отделы легких сморщиваются и развивается базальная эмфизема с выраженным изменением легочной архитектоники. Вентиляция и газообмен нарушаются. По общей патофизиологической картине конгломератный силикоз отличается от далеко зашедшей эмфиземы легких снижением легочных объемов.
Таким образом, поздние стадии конгломератного силикоза характеризуются тяжелыми функциональными нарушениями вплоть до дыхательной недостаточности, которая может прогрессировать одновременно с ухудшением рентгенологической картины в течение 2-5 лет даже после прекращения контакта с пылью.
При исключительно высоких пылевых нагрузках возможно развитие острого силикопротеиноза, при котором в легочной паренхиме возникают более однообразные патологические изменения, а именно отмечается диффузная интерстициальная реакция, иногда с заполнением альвеолярных просветов белковоподобным веществом, сходным с тем, которое накапливается при альвеолярном протеинозе.
Ред. Н. Алипов
"Механизм развития силикоза" - статья из раздела Пульмонология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |