 |
Как происходит развитие ОРЗ
Патогенез
Сведения о патогенезе ОРЗ, как и о путях передачи, получены большей частью в исследованиях риновирусной инфекции у добровольцев. После интраназального введения риновирусы проникают в клетки слизистой, прикрепляясь к молекулам адгезии ICAM-1. По-видимому, сначала страдает задняя стенка носоглотки, а через 1-2 сут вовлекаются носовые раковины. Вирусы проникают преимущественно в мерцательный эпителий, хотя могут поражать и другие клетки. В биоптатах слизистой носа обнаруживают очаги, состоящие из относительно небольшого количества пораженных клеток, причем ни световая, ни электронная микроскопия деструкцию эпителия не выявляют. Следовательно, цитопатическое действие играет не главную роль в патогенезе риновирусной инфекции.
Согласно последним данным, важную роль в патогенезе ОРЗ играют медиаторы воспаления. В течение 24 ч после экспериментального заражения риновирусами в носовой слизи появляются ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, причем их концентрации пропорциональны тяжести и длительности симптомов. Кроме того, в носовых смывах обнаруживают нейтрофилы, кинины и альбумин. Их концентрации тоже зависят от давности инфекции и тяжести симптомов. Взаимодействие различных медиаторов воспаления и их роль до конца не ясны. Некоторые интерлейкины являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов. ИЛ-1 может усиливать ответ некоторых клеток на брадикинин и повышать проницаемость сосудов. Это приводит к увеличению концентрации альбумина и кининов в носовой слизи. Провокационные пробы с интраназальным введением брадикинина, ИЛ-8 и ряда простагландинов вызывают насморк у здоровых добровольцев. Глюкокортикоиды, пентоксифиллин и антагонисты брадикинина симптомы ОРЗ не облегчают. Выяснить роль различных медиаторов воспаления в патогенезе ОРЗ можно будет с появлением их специфических ингибиторов.
Нейтрализующие антитела в сыворотке определяются через 2-3 нед после заражения, а неспецифические антитела в носовой слизи - уже через несколько дней. При развернутой клинической картине риновирусной инфекции в крови у добровольцев количество нейтрофилов было повышено, а Т-лимфоцитов - снижено. В слизистой носа и в носовой слизи число и нейтрофилов, и Т-лимфоцитов было повышено. Миграция лейкоцитов обусловлена, вероятно, высвобождением цитокинов. Она подтверждает роль клеточного иммунитета. Согласно другим наблюдениям, в развитии насморка при риновирусной инфекции могут участвовать холинергические и альфа-адренергические механизмы.
Проф. Д. Нобель
"Как происходит развитие ОРЗ" - статья из раздела Терапия
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |