Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН)

Факторы, усугубляющие или вызывающие почечную недостаточность (например, снижение Na или дегидратация, нефро-токсины, сердечная недостаточность, инфекция, гиперкальциемия, обструкция мочевых путей), требуют специфического лечения. Если уремия обусловлена прогрессирующим и не поддающимся лечению заболеванием, консервативное ведение часто позволяет поддерживать работоспособность и удовлетворительное самочувствие до тех пор, пока не потребуется диализ или трансплантация. Ниже будут рассмотрены главные принципы консервативного ведения больных.

При прогрессировании почечной недостаточности от умеренных степеней до конечной стадии болезни важна особая педантичность в отношении режима питания. Ранним симптомом уремии бывает анорексия, требующая внимания к калорической ценности пищи. Следует увеличить количество калорий при одновременном снижении общего содержания белков в диете. Катаболизм эндогенных белков сводят к минимуму, обеспечивая организм большим количеством углеводов и жиров с целью удовлетворить энергетические потребности и предупредить избыточное образование кетоновых тел (кетоз). Использование смешанной белковой диеты с содержанием белков 0,6 г/кг, для разнообразия рациона включающей белки низкой биологической ценности, улучшает аппетит больных. К этой порции белков, соответствующей основным потребностям, следует добавить белок в количестве, эквивалентном ежедневным потерям его с мочой. Хотя, возможно, жизнь больного это не продлит, выраженность многих симптомов уремии (утомляемость, тошнота, рвота, судорожные сокращения мышц, спутанность сознания) заметно ослабевает, и необходимость в срочном проведении диализа или трансплантации может наступить несколько позже.

При уремии обычно отмечается гипертриглицеридемия. Поскольку в этих случаях невозможно уменьшить потребление углеводов и пропорционально увеличить в диете долю белков, успешно использовался гемфиброзил в обычных дозах (600-1200 мг/сут). Клофибрата следует избегать из-за его потенциальной токсичности. Диетические ограничения при уремии часто приводят к сниженному потреблению витаминов, поэтому больным следует назначать поливитаминные препараты, содержащие водорастворимые витамины. Нет никаких доказательств необходимости вводить витамины А или Е.

Потребление воды может превысить ограниченную способность почек к разведению и должно регулироваться так, чтобы поддерживать концентрацию натрия в сыворотке на уровне 135-145 ммоль/л.

Потребление натрия не следует ограничивать, если нет противопоказаний в виде отеков или гипертензии.

Потребление калия тесно связано с количеством мяса, овощей и фруктов в рационе и обычно не требует регулирования.

Иногда при гипокалиемии, связанной с нарушением функции почечных канальцев или с энергичным лечением диуретиками, может потребоваться дополнительное введение калия. Гиперкалиемия - явление редкое, если не считать случаев гипоренинемического гипоальдостеронизма или применения калийсберегающих диуретиков. Кроме того, она встречается на конечной стадии почечной недостаточности, при тяжелом метаболическом ацидозе или при повышенной калиевой нагрузке (например, в случае желудочно-кишечных кровотечений или при чрезмерном потреблении калия с пищей). Легкую гиперкалиемию (менее 6 ммоль/л) можно лечить, уменьшая потребление белков и устраняя метаболический ацидоз. Тяжелая гиперкалиемия (более 7 ммоль/л) служит показанием для диализа, но если не предполагается провести его немедленно, то может быть полезен полистиролсульфонат натрия (см. выше). Катионообменные смолы действуют сравнительно медленно - через 1/2-1 ч при ректальном введении и через 1-2 ч после приема внутрь. Нет необходимости ограничивать активность, так как слабость и утомляемость удерживают ее в приемлемых пределах.

Небольшой ацидоз не требует никакого лечения, но если содержание СО2 в плазме меньше 15 ммоль/л, то щелочная терапия обычно помогает облегчить такие симптомы, как анорексия, слабость и одышка. Щелочная терапия состоит в приеме бикарбоната натрия (начальная доза 1 г три раза в день) или цитрата натрия (начальная доза 1 чайная ложка 10% раствора три раза в день). Дозы постепенно увеличивают, пока СО2 не поднимется примерно до 20 ммоль/л и не уменьшится выраженность симптомов или же пока не проявятся признаки перегрузки натрием, что служит препятствием для дальнейшего проведения такой терапии.

Хроническое ухудшение почечной функции сочетается с нарушениями метаболизма кальция, фосфата, паратгормона и витамина D. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации в сыворотке крови возрастает содержание паратгормона и уменьшается концентрация 1,25-дигидроксивитамина D3 (кальцитриола). Эти изменения, вероятно, вызываются первичной задержкой фосфора, обусловленной снижением функции почек и сопутствующим падением концентрации ионов Са2+ в сыворотке.

При отсутствии лечения развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия (хотя и без симптомов), а также остеодистрофия (фиброзный остит или остеомаляция). Терапия этих нарушений обычно предупреждает проявление симптомов поражения костей и способна также замедлить ухудшение почечной функции. Вначале эта терапия состоит в контроле гиперфосфатемии путем тщательного ограничения фосфора в пище, а также путем приема внутрь соединений, связывающих фосфат. Хотя с этой целью использовались гели гидроксида алюминия и углекислый алюминий, появилось много данных о всасывании алюминия с проявлениями его токсичности (энцефалопатия, остеодистрофия, микроцитар-ная анемия), и поэтому акцент делают теперь на добавках в виде уксуснокислого или углекислого кальция (0,5-1,5 г Са три раза в день с пищей) как для снижения всасывания пищевого фосфата, так и для улучшения кальциевого равновесия. Лишь в тех случаях, когда это не позволяет в достаточной мере контролировать гиперфосфатемию или же возникает гиперкальциемия, встает вопрос об использовании малых доз алюминиевых солей. Если гиперфосфатемию удается устранить, то обычно устанавливается и нормальный уровень Са в крови; однако для достаточного снижения концентрации паратгормона и излечения остеодистрофических поражений требуются введение кальцитриола (0,25-1 мкг/сут внутрь) и поднятие уровня Са в сыворотке примерно до 11 мг%. Эффективность лечения контролируют частым измерением уровней Са, фосфата и щелочной фосфатазы. Если быстрое защелачивание вызывает гипокальциемическую тетанию, может быть полезным в/в введение глюконата кальция.

Анемия при уремии медленно реагирует на рекомбинантный эритропоэтин человека (например, альфаэпоэтин, 50-150 ЕД/кг в/в или п/к 2-3 раза в неделю). Гематокрит удерживается между 30 и 35%. Если только анемия не тяжелая (гематокрит не меньше 18%) или бессимптомная, не следует предпринимать переливание крови, так как оно может привести к выработке антител, способных затруднить в дальнейшем трансплантацию почки. Всегда нужно выявлять и устранять другие возможные причины анемии, в особенности дефицит питательных веществ, таких как железо, фолат и цианкобаламин. Склонность к кровотечениям при ХПН можно временно снизить путем вливаний эритроцитарной или тромбоцитарной массы либо криопреципитата, введением десмопрессина (0,3-0,4 мкг/кг [максимальная доза 20 мкг] в 20 мл изотонического раствора в/в на протяжении 20-30 мин) или приемом внутрь конъюгированных эстрогенов (2,5-5 мг/сут). Эффекты этих лечебных воздействий продолжаются обычно 12-48 ч, а в случае конъюгированных эстрогенов время кровотечения может оставаться укороченным несколько дней после прекращения их приема.

Застойная сердечная недостаточность, чаще всего связанная с задержкой жидкости почками, реагирует на ограничение натрия. Если поражен миокард, могут потребоваться сердечные гликозиды; однако объем распределения и скорость экскреции дигоксина при почечной недостаточности снижены, и поэтому дозировка должна быть уменьшена. Такие диуретики, как фуросемид и буметанид, обычно эффективны даже при заметном ослаблении почечной функции.

Умеренную или тяжелую гипертензию нужно лечить путем снижения АД во избежание пагубного влияния стойкой гипертензии на функцию сердца и почек. Больные, у которых не очень большое ограничение натрия в пище (до 100 ммоль/сут) не дает положительного эффекта, нуждаются в дальнейшем ограничении натрия и в диуретической терапии [фуросемид (80-240 мг два раза в день) или буметанид (1-5 мг два раза в день)]. Если гипертензию или отеки снять не удается, к высоким дозам фуросемида или буметанида можно добавить гидрохлортиазид (50 мг два раза в день) или метолазон (5-10 мг/сут). Когда все попытки снизить АД путем уменьшения объема внеклеточной жидкости безуспешны, лечение дополняют традиционными антигипертензивными средствами. При таком лечении азотемия может усиливаться, но кратковременное повышение азота в крови, даже если в этот период потребуется диализ, допустимо ради долговременного улучшения сердечной и почечной функции.

Когда все возможности обычного лечения исчерпаны, должен быть рассмотрен вопрос о долговременном диализе (см. далее) или о трансплантации почки. Иногда, несмотря на частый диализ, прогрессирует периферическая невропатия, становясь причиной нетрудоспособности. В течение нескольких дней непосредственно после каждого диализа больного будут беспокоить сильная слабость и утомляемость.

Ред. Н. Алипов

"Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН)" - статья из раздела Урология

Читайте также в этом разделе:

• Прогноз хронической почечной недостаточности (ХПН)
• Вся информация по этому вопросу