 |
Туберкулез и СПИД (ВИЧ-инфекция)
Пандемия СПИДа привела к повсеместному росту заболеваемости туберкулезом. Mycobacterium tuberculosis более вирулентна, чем возбудители остальных оппортунистических инфекций, поэтому туберкулез нередко возникает на ранних стадиях ВИЧ-инфекции и часто бывает ее первым проявлением, особенно в развивающихся странах. В конце 1980-х - начале 1990-х гг. в США из-за распространения ВИЧ-инфекции и просчетов системы здравоохранения возросла заболеваемость туберкулезом. Широко распространился полирезистентный туберкулез, то есть вызванный штаммами, устойчивыми как минимум к изониазиду и рифампицину. Крупнейшие вспышки полирезистентного туберкулеза наблюдались в тюрьмах, больницах и приютах для бездомных. К концу 1990-х гг., когда были усовершенствованы эпидемиологический надзор и система противоэпидемических мероприятий, рост заболеваемости туберкулезом прекратился.
Клиническая картина туберкулеза и СПИДе
ВИЧ-инфекция сильно меняет течение туберкулеза. Реактивация Mycobacterium tuberculosis с развитием вторичного туберкулеза ежегодно наблюдается у 1,7-7,9% ВИЧ-инфицированных, что значительно превышает аналогичный показатель для не инфицированного ВИЧ населения. Риск развития первичного туберкулеза после заражения Mycobacterium tuberculosis у ВИЧ-инфицированных тоже высок. В свою очередь, туберкулез ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции.
Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных зависят от степени иммунодефицита. Если число лимфоцитов CD4 снижено в малой или умеренной степени, вторичный туберкулез протекает в виде поражения легких с типичной рентгенологической картиной. Если же туберкулез развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, то рентгенологическая картина бывает атипичной либо похожей на первичный туберкулез. Каверны для таких больных не характерны, гораздо чаще встречаются ограниченные затемнения в нижних долях легких или милиарные очаговые тени. Таким образом, у каждого ВИЧ-инфицированного, особенно с низким числом лимфоцитов CD4, при появлении пневмонии неясной этиологии следует исключить туберкулез. До получения результатов исследования больного изолируют, уделяя особое внимание мерам, направленным на предотвращение воздушно-пылевой передачи инфекции. У больных СПИДом намного чаще встречаются туберкулезный лимфаденит (особенно поражение внутригрудных лимфоузлов), внелегочный и милиарный туберкулез.
Диагностика и методы лечения
Диагноз туберкулеза легких ставят по результатам исследования мокроты - окраски мазка по Цилю-Нильсену и посева. Диагностическая ценность окраски мазка по Цилю- Нильсену по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции снижается. Бронхоальвеолярный лаваж повышает чувствительность обоих исследований. В связи с высоким риском гематогенной диссеминации возбудителя всем ВИЧ-инфицированным с подозрением на туберкулез проводят посев крови. Положительная проба Манту свидетельствует в пользу туберкулеза, но отрицательная проба ни в коем случае не исключает его, так как у большинства больных с нарушениями клеточного иммунитета развивается кожная анергия.
В случае обнаружения кислотоустойчивых бактерий в мазке мокроты начинают лечить туберкулез и продолжают лечение вплоть до получения результатов посева. Если возбудитель чувствителен к противотуберкулезным средствам, годится любая стандартная схема, а необходимость в поддерживающей терапии или профилактике отсутствует. Риск неэффективности лечения и частота рецидивов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных не намного выше, чем у остальных больных. При выборе противотуберкулезных средств учитывают схему антиретровирусной терапии. Так, рифампицин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени и сильно снижает концентрацию ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы ВИЧ. Следовательно, рифампицин противопоказан при лечении препаратами этих классов.
Итак, возможны следующие варианты: 6-месячные схемы на основе рифампицина (для не принимающих ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы ВИЧ), 6-месячные схемы на основе рифабутина или 9-месячные схемы на основе стрептомицина (для принимающих ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы или ингибиторы протеазы ВИЧ).
Стандартные суточные дозы препаратов первого ряда: изониазид – 300 мг; рифампицин – 600 мг (при весе менее 50 кг – 450 мг); рифабутин – 150-450 мг; пиразинамид – 20-30 мг/кг; этамбутол – 25 мг/кг; стрептомицин – 15 мг/кг.
У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у остальных больных, возникают побочные эффекты противотуберкулезных средств. Если лечение туберкулеза начинают одновременно с антиретровирусной терапией, возможна парадоксальная реакция: симптомы туберкулеза нарастают, появляются лихорадка и плевральный выпот, увеличиваются лимфоузлы. Полагают, что это обусловлено усилением аллергической реакции замедленного типа на возбудителя в связи с восстановлением функций Т-лимфоцитов. Если состояние тяжелое, назначают глюкокортикоиды.
Эффективное лечение полирезистентного туберкулеза до сих пор не разработано, и смертность больных СПИДом от него очень высока. Наилучший прогноз лечения и снижение побочных эффектов от применяемых препаратов позволяет получить эндолимфатическая терапия.
При подозрении на полирезистентный туберкулез ВИЧ-инфицированному назначают стандартную схему из четырех препаратов (изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола) плюс еще два препарата, к которым чувствительны распространенные в данной местности штаммы возбудителя. Поскольку полирезистентный туберкулез плохо поддается лечению, больного изолируют, чтобы предупредить больничную вспышку инфекции.
Проф. Д. Нобель
"Туберкулез и СПИД (ВИЧ-инфекция)" - статья из раздела Венерология
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |