 |
Лечение дилатационной кардиомиопатии
Терапия включает специфическое лечение, направленное на этиологический фактор (например, токсоплазмоз, тиреотоксикоз или бери-бери), исключение потенциально токсичных или угнетающих миокард веществ, борьбу с низким сердечным выбросом и сердечной недостаточностью, а также соответствующее лечение осложнений. Чаще всего обнаружить причину заболевания не удается. В этих случаях целесообразно по возможности исключить алкоголь и определенные психоактивные средства, устранить электролитные нарушения.
При лечении сердечной недостаточности и коррекции низкого сердечного выброса стремятся достигнуть приемлемого баланса между снижением постнагрузки, положительным инотропным действием на миокард и уменьшением преднагрузки, так чтобы оптимизировать сердечный выброс и облегчить явления застоя в большом и малом круге кровообращения.
В настоящее время краеугольным камнем лечения, способствующего одновременному снижению пред- и постнагрузки, является применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (например, каптоприла, эланаприла, лизиноприла) или же гидралазина в комбинации с нитратами (например, с изосорбида динитратом). Показано, что эти средства улучшают прогноз заболевания.
При мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды, оказывающие слабое положительное инотропное действие и регулирующие частоту сокращений желудочков. Чтобы давление наполнения левого и правого желудочков не достигало уровня, при котором возникает отек легких или выраженный застой крови в печени соответственно, назначают мочегонные средства. Изучается возможность использования ингибиторов фосфодиэстеразы (например, амринона или мильринона) или повторных кратковременных (48-72 ч) курсов лечения катехоламинами в виде инфузий дофамина или добутамина, что, по некоторым данным, иногда дает положительный эффект.
Кортикостероиды в сочетании с азатиоприном и лошадиным антитимоцитарным глобулином или без них, по-видимому, укорачивают острую фазу определенных кардиомиопатий воспалительной природы, подтвержденных биопсией (например, таких, как вирусный или саркоидозный миокардит); однако нет доказательства, что эта схема терапии благоприятно влияет на вероятность возникновения хронической кардиомиопатии и ее дальнейшее течение. Поэтому, прежде чем начинать лечение кортикостероидами или азатиоприном, рекомендуется получить гистологическое подтверждение диагноза активного миокардита.
В связи с тем что в значительно дилатированных полостях сердца часто формируются пристеночные тромбы, с профилактической целью больным назначают внутрь антикоагулянты, чтобы предотвратить тромбоэмболию артерий большого или малого круга.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), как в острой (миокардитической) фазе, так и на более поздних стадиях, часто осложняется нарушениями сердечного ритма, что иногда требует применения противоаритмических средств. Большинство противоаритмических средств угнетают сократимость миокарда, поэтому лучше избегать применения лекарств, обладающих мощным отрицательным инотропным действием, например дизопирамида и прокаинамида. Если в хронической фазе ДКМП развилась блокада сердца, может понадобиться имплантация электрокардиостимулятора; однако атриовентрикулярные блокады, возникшие в стадии острого миокардита, обычно носят преходящий характер и, как правило, не требуют постоянной кардиостимуляции.
Поскольку самая частая из известных причин хронической ДКМП в умеренных климатических зонах - это распространенное поражение коронарных артерий сердца с диффузным ишемическим повреждением миокарда, показано лечение, направленное на борьбу со стенокардией: нитраты, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Однако следует определить, перевешивают ли преимущества бета-блокаторов и некоторых антагонистов кальция присущее этим средствам отрицательное инотропное действие, степень которого помогает установить динамическое эхокар-диографическое наблюдение или повторная радиоизотопная вентрикулография.
Ряд исследований показывает, что бета-блокаторы в малых дозах иногда могут благоприятно действовать на некоторых больных ДКМП, если у них развивается значительная компенсаторная адренергическая реакция, вызывающая состояние пониженной чувствительности бета-адренорецепторов миоцитов сердца.
Лечение начинают с очень малых доз, например назначают метопролол в дозе 12,5 мг 2 раза в день. Важно тщательно следить за тем, не усиливается ли сердечная недостаточность. Хорошая переносимость метопролола позволяет увеличить его дозу до 25 мг 2 раза в день и, наконец, до 50 мг 2 раза в день. Результаты лечения наиболее благоприятны у молодых больных с недавно развившейся ДКМП, особенно у женщин. Сходным образом нифедипин обычно действует как вазодила-татор, снижающий постнагрузку, но у больных с декомпенсированной сердечной недостаточностью, у которых рефлекторная симпатическая реакция на расширение артериол уже максимальна, он способствует прогрессированию сердечной недостаточности, угнетая сократимость миокарда.
Существенные моменты лечения - достаточный покой, сон и, по возможности, уменьшение стрессорных воздействий. Ограничение физической нагрузки в конце концов неизбежно, поскольку резервы миокарда снижены, но длительный постельный режим назначают лишь в случае необходимости, с учетом состояния больного.
Плохой прогноз и отсутствие эффективного лечения, способного уменьшить летальность (если невозможна этиотропная терапия), делают больных с ДКМП основными кандидатами на трансплантацию сердца. Для этой операции подбирают реципиентов, не страдающих сопутствующими тяжелыми общими заболеваниями, психическими нарушениями или высокой необратимой легочной гипертензией, обычно в возрасте до 60 лет, так как предпочтительнее использовать скудные ресурсы трансплантатов для лечения более молодых больных.
Ред. Н. Алипов
"Лечение дилатационной кардиомиопатии" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |