 |
Альдостеронизм, первичный и вторичный альдостеронизм
Альдостерон - наиболее мощный из продуцируемых надпочечниками минералокортикоидов. Он вызывает задержку Na и потерю К. В почках альдостерон стимулирует перенос Na из просвета дистальных канальцев в канальцевые клетки в обмен на К и водород. Такой же эффект наблюдается в слюнных и потовых железах, клетках слизистой кишечника, а также в ходе обменных процессов между внутри- и внеклеточной жидкостями.
Секреция альдостерона регулируется с помощью ренин-ангиотензинового механизма и - в меньшей степени - АКТГ. Ренин - это протеолитический фермент, запасающийся в юкстагломерулярных клетках почек. Уменьшение объема циркулирующей крови и скорости кровотока в афферентных артериолах почек вызывает секрецию этого фермента. Под влиянием ренина ангиотензиноген (а2-глобулин) в печени превращается в ангиотензин I (пептид из 10 аминокислотных остатков), а тот в свою очередь в ангиотензин II (восьмичленный пептид). Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона и - гораздо слабее - кортизола и дезоксикортикостерона. Задержка Na и воды вследствие усиленной секреции альдостерона приводит к увеличению объема крови и тормозит секрецию ренина. Альдостерон определяют радиоиммунологическими методами.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) обусловливается аденомой (обычно односторонней) клубочковой зоны коры надпочечников или - реже - раком или гиперплазией надпочечников. Гиперсекреция альдостерона приводит к гипернат-риемии, гиперволемии и гипокалиемическому алкалозу, что проявляется приступами слабости, парестезиями, транзитор-ным параличом и тетанией. Часто развивается диастолическая гипертензия и гипокалиемическая нефропатия с полиурией и полидипсией. Экскреция альдостерона при высоком потреблении Na (более 10 г/сут) в случае опухоли обычно превышает 200 мкг/сут. Исключение Na из диеты сопровождается задержкой К. Иногда наблюдаются изменения личности, гипергликемия и глюкозурия. Во многих случаях единственным проявлением бывает легкая или умеренная гипертензия.
Полезным тестом служит назначение спиронолактона (200-400 мг/сут внутрь), который за 5-8 нед снимает симптомы болезни, в том числе и гипертензию (это может наблюдаться и у больных с гипертензией, не связанной с увеличенной секрецией альдостерона). Диагностическое значение имеет определение ренина плазмы. Пробы крови обычно берут по утрам, когда больной еще находится в постели, затем дают фуросемид (80 мг внутрь) и повторяют определение ренина плазмы через 3 ч после вставания больного. У здоровых людей содержание ренина при вертикальном положении тела заметно повышается, тогда как у больных с альдостеронизмом этого не происходит. Примерно у 20% больных гипертонической болезнью, у которых вовсе не обязательно имеется альдостеронизм, обнаруживается низкое содержание ренина, не зависящие от перехода из горизонтального положения тела в вертикальное. Иногда требуется определить также уровень альдостерона в плазме; для этого берут пробы либо периферической крови, либо крови из надпочечниковых вен, получаемой с помощью катетера. Таким образом, диагноз устанавливают на основании повышения содержания альдостерона в моче или крови, увеличения клеточного пространства (показателем чего служит отсутствие прироста ренина плазмы при вертикальном положении тела) и отмеченных выше нарушений баланса К. В этих случаях при КТ-сканировании часто обнаруживается небольшая аденома. МРТ не увеличивает диагностических возможностей.
Вторичный альдостеронизм - повышенная продукция альдостерона корой надпочечников, вызываемая стимулами, исходящими не из надпочечников; имитирует первичную форму болезни и обусловливается гипертензией и состояниями, сопровождающимися отеками (например, сердечной недостаточностью, циррозом печени с асцитом, нефротическим синдромом). Считают, что вторичный альдостеронизм с быстрым развитием гипертонической болезни обусловливается гиперсекрецией ренина из-за сужения почечных сосудов. Альдостеронизм развивается также при обструкции почечной артерии (например, атерома, стеноз) и снижении кровотока в пораженной почке. Стимуляция ренин-ангиотензинового механизма с гиперсекрецией альдостерона происходит и при гиповолемии, часто развивающейся при отечных состояниях. При сердечной недостаточности скорость секреции альдостерона может и не меняться, но снижение почечного кровотока и метаболизма альдостерона приводит к повышению уровня этого гормона в крови.
Ред. Н. Алипов
"Альдостеронизм, первичный и вторичный альдостеронизм" - статья из раздела Эндокринология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |