 |
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) обусловливается резкой недостаточностью регуляторного действия инсулина на обмен глюкозы и жира. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) он часто развивается, когда пропускают инъекции инсулина или когда острая инфекция, травма или инфаркт делают недостаточной обычную инсулинотерапию.
Механизм развития диабетического кетоацидоза
При диабетическом кетоацидозе к эффектам высокой гипергликемии (осмотический диурез, чрезмерные потери с мочой воды, Na и К, а также снижение объема ЭЦЖ) добавляются последствия увеличения печеночного синтеза и поступления в кровь кетоновых тел, так что количество их намного превышает потребность периферических тканей в энергии. Основные кетоновые тела - ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты - являются сильными органическими кислотами; гиперкетонемия вызывает метаболический ацидоз с последующей дыхательной компенсацией, а резкое повышение экскреции с мочой ацетоуксусной и бета-гидроксимасляной кислот неизбежно приводит к дополнительным потерям Na и К. В результате спонтанного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты в плазме накапливается ацетон, который медленно выводится из организма через дыхательные пути; он действует на ЦНС как анестетик, но причина комы при ДКА все же остается невыясненной.
Нарушение кетогенеза при ДКА определяется выпадением нормального влияния инсулина на высвобождение свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани и на их окисление и кетогенез в печени. Уровень свободных жирных кислот в плазме и их поступление в печень резко увеличиваются. В норме инсулин регулирует окисление свободных жирных кислот и кетогенез в печени за счет непрямого торможения транспорта КоА-производных длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий в их матрикс. Эти производные, попав в митохондриальный матрикс, быстро окисляются, а повышение скорости их окисления в печени сверх определенного предела автоматически приводит к увеличению и высвобождению ацетоуксусной кислоты; большая, но непостоянная часть последней (определяемая соотношением восстановленного и окисленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН/НАД) в митохондриях) перед выходом в плазму восстанавливается до бета-гидроксимасляной кислоты. Глюкагон стимулирует транспорт ацил-КоА-производных длинноцепочечных жирных кислот и их окисление и кетогенез в митохондриях печени, а нормальный противодействующий эффект инсулина при ДКА отсутствует. Соотношение β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот, в норме составляющее 3:1, при ДКА резко возрастает, достигая иногда 8:1. С помощью имеющихся в продаже тест-полосок или таблеток можно определить ацетоуксусную кислоту (и до какой-то степени ацетон), но не β-гидроксимасляную кислоту.
Ред. Н. Алипов
"Диабетический кетоацидоз" - статья из раздела Эндокринология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |