 |
Нарушение калиевого обмена
Ионы калия содержатся в основном внутри клеток; лишь около 2% всего их количества в организме находится во внеклеточном пространстве. Поскольку большая часть внутриклеточного калия локализована в мышечных клетках, общее его содержание в организме примерно пропорционально безжировой массе тела. У мужчины весом 70 кг имеется около 3500 мэкв калия. В норме, а также при простом дефиците или избытке калия его уровень в сыворотке служит неплохим клиническим показателем суммарного количества в организме по отношению к калиевой емкости. Уровень калия в сыворотке возрастает, когда его общее количество превышает внутриклеточную калиевую емкость и наоборот. Сывороточную концентрацию можно определять с помощью пламенной фотометрии или ион-селективных электродов.
В отсутствие изменений рН снижение концентрации калия в сыворотке на 1 мэкв/л (с исходного уровня 4 мэкв/л или выше) указывает на его дефицит, равный 100-200 мэкв. Падение сывороточного уровня калия ниже 3 мэкв/л свидетельствует о дефиците общего его количества в организме, равном 200-400 мэкв. Однако при патологии, когда нарушено функционирование клеточных мембран (проницаемость или активный транспорт) или кислотно-щелочное равновесие либо когда безжировая масса тела значительно уменьшена (как это имеет место при длительном голодании), уровень калия в сыворотке перестает отражать общее его содержание в организме.
На концентрацию калия в сыворотке существенно влияют рН и содержание в ней бикарбоната. Ацидоз, обусловленный неорганическими кислотами, сопровождается переходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, а алкалоз - их перемещением в обратном направлении независимо от отношения общего его содержания в организме к калиевой емкости. Изменения концентрации бикарбоната в сыворотке, по-видимому, важнее, чем изменения рН. Так, ацидоз вследствие накопления неорганических кислот (например, гиперхлоремический ацидоз) может сопровождаться повышением сывороточного уровня калия из-за его выхода из клеток. Если же ацидоз обусловлен органическими кислотами (молочной или кетокис-лотами), гиперкалиемии не наблюдается. Ни острый, ни хронический дыхательный ацидоз не приводят к перемещению ионов калия и гиперкалиемии. Гиперкалиемия, часто бывающая при диабетическом кетоацидозе, связана с дефицитом инсулина и гипертоничностью ЭЦЖ, а не с ацидозом как таковым. Низкая или нормальная концентрация калия в сыворотке при выраженном диабетическом кетоацидозе указывает на общий дефицит его в организме.
Потребление калия с пищей в норме колеблется от 40 до 150 мэкв/сут. В состоянии равновесия с мочой и калом выделяется столько же калия, сколько поступает в ЭЦЖ, и калиевый баланс регулируется главным образом его почечной экскрецией. При резком возрастании потребления калия выводится с мочой лишь около 50% за несколько часов. Рост сывороточной концентрации калия сводится к минимуму, так как большая часть его избытка оказывается внутри клеток. Распределение калия в организме после острой нагрузки определяется секрецией инсулина, тонусом симпатической нервной системы (поглощению калия клетками способствует активация Р2-рецепторов, тогда как стимуляция а-рецепторов имеет противоположный эффект) и образование альдостерона в надпочечниках. Если повышенное потребление калия продолжается, то усиливается его экскреция почками (калиевая адаптация), что обусловлено, вероятно, калиевой стимуляцией секреции альдостерона. Кроме того, может увеличиваться концентрация калия в стуле. Реакция почек на ограничение калия развивается медленно, и когда его выделение с мочой снижается до 10 мэкв/сут, возникает значительный калиевый дефицит. Таким образом, почечный механизм сохранения калия гораздо менее эффективен, чем таковой для натрия.
Основная часть калия, фильтрируемая в клубочках, реабсорбируется в проксимальных канальцах и петле Генле. Выводимый калий секретируется в фильтрат в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Почечная экскреция калия регулируется альдостероном, кислотно-щелочным состоянием, электрической разностью потенциалов в дистальных и собирательных канальцах и скоростью тока мочи. Секреция альдостерона приводит к калийурезу, а при дефиците этого гормона или подавлении его секреции нарушается почечная экскреция калия. Острый ацидоз тоже нарушает ее, тогда как хронический ацидоз и острый алкалоз ведут к калийурезу. Связь между экскрецией калия и ионов водорода обсуждается ниже (см. о нарушениях кислотно-щелочного обмена). Воздействия, которые увеличивают электроотрицательность внутренней поверхности дистальных канальцев, способствуют выделению калия; при аналогичных изменениях в собирательных трубочках также усиливается его секреция и подавляется обратная диффузия в интерстициальное пространство почек. Наиболее важным физиологическим фактором, регулирующим электроотрицательность внутренней поверхности канальцев, является присутствие ионов натрия. Таким образом, состояния, характеризующиеся сниженным поступлением натрия в дистальные отделы нефро-на (например, тяжелая сердечная недостаточность), могут сопровождаться нарушением экскреции калия. И наоборот, при повышенном поступлении натрия экскреция калия может усиливаться. В таких условиях, однако, наиболее важным фактором может быть скорость тока фильтрата в дистальном отделе нефрона, так как экскреция калия сильно зависит от этой скорости.
Ред. Н. Алипов
"Нарушение калиевого обмена" - статья из раздела Нарушение питания и обмена веществ
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |