 |
Нарушения кислотно-щелочного равновесия
В норме рН ЭЦЖ колеблется от 7,35 до 7,45. Острые изменения рН вследствие кислотных или щелочных нагрузок (либо дефицитов) сразу же демпфируются благодаря вне- и внутриклеточным буферным системам. Если нет легочных заболеваний, дыхательная компенсация еще более сглаживает сдвиги рН. Однако в конечном счете постоянство рН поддерживается почками, которые выводят или задерживают ионы водорода и восстанавливают потери буферных соединений.
Первоочередное значение имеет бикарбонатная (HCO3) буферная система.
При рН 7,4 отношение (HCO3): а х раСО2 составляет 20 : 1, и именно оно, а не абсолютные значения концентрации данных компонентов, определяет рН крови. Физиологическая роль бикарбонатной буферной системы обусловлена тем, что существуют два механизма - почечный и дыхательный - сохранения отношения этой главной буферной пары ЭЦЖ и тем самым рН ЭЦЖ. Знаменатель а х раСО2 быстро меняется при изменении минутной вентиляции легких, а числитель [HCO3] подлежит почечной регуляции.
Почечная регуляция концентрации бикарбонат-ионов осуществляется несколькими путями. Ион водорода (Н+) секретируется в просвет почечных канальцев в обмен на натрий; на каждый секретируемый водородный ион в ЭЦЖ прибавляется один ион HCO3. В итоге происходит реабсорбция HCO3. Жидкость, покидающая проксимальный каналец, имеет рН примерно 6,5, так что большая часть бикарбоната абсорбируется именно в проксимальном канальце. В дистальном канальце секреция ионов Н+ отчасти зависит от опосредованной альдостероном реабсорбции натрия и может снижать рН до 4,5-5,0. Проходя по нефрону, секретируемые ионы водорода нейтрализуются буферными компонентами мочи, такими, как фосфат (титруемая кислота) и аммиак. В почках осуществляется не только реабсорбция бикарбоната, но и образование новых ионов (НСО2), замещающих те, которые расходуются в буферных реакциях организма. Так как натрий реабсорбируется либо вместе с анионом (например, хлоридом), либо в обмен на другой катион (например, ион водорода и в меньшей степени калия), общее количество реабсорбированного натрия примерно равно сумме реабсорбированного хлоридиона и секретируемого водородного иона. Таким образом, между реабсорбцией хлорида и секрецией ионов Н+ соотношение обратное, сильно зависящее от уровня реабсорбции натрия.
На реабсорбцию бикарбоната в почках влияют также запасы калия в организме. Существует общая реципрокная зависимость между внутриклеточным содержанием калия и секрецией ионов водорода. Так, дефицит калия сопровождается увеличением секреции водородных ионов и соответственно образованием бикарбоната, что приводит к росту уровня последнего в ЭЦЖ и метаболическому алкалозу. Наконец, на почечную реабсорбцию бикарбонат-ионов влияет парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови и баланс хлорид-ионов. Рост раСО2 приводит к усилению реабсорбции бикарбоната, а дефицит хлорида - к усилению реабсорбции натрия и образованию НСО3 (в частности, в проксимальных канальцах). Хотя в эксперименте дефицит хлорида можно воспроизвести без уменьшения объема ЭЦЖ, в клинике такой дефицит означает уменьшение объема ЭЦЖ.
Клинические расстройства кислотно-щелочного равновесия принято определять, исходя из сдвигов в бикарбонатной буферной системе (см. выше уравнение Хендерсона-Хассельбальха). Увеличение или уменьшение числителя. [НСО3], называется метаболическим алкалозом или ацидозом соответственно, а увеличение или уменьшение знаменателя (а х раСО2) - дыхательным ацидозом или алкалозом соответственно.
Простые нарушения включают как первичный сдвиг, так и ожидаемую компенсацию (например, при метаболическом ацидозе вначале падает концентрация бикарбоната в ЭЦЖ, а затем вследствие компенсаторной гипервентиляции снижается парциальное давление диоксида углерода). Состояние можно классифицировать как некомпенсированное, частично компенсированное или полностью компенсированное.
Смешанные нарушения сложнее - при этом сосуществуют два (или больше) первичных сдвига (например, на дыхательный ацидоз накладывается метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков).
Чтобы отличить простое нарушение от сложного, можно обратиться к номограмме. Однако, как правило, для правильной идентификации большинства нарушений кислотно-щелочного равновесия в клинике достаточно измерить рН артериальной (или артериолизованной венозной) крови, раСО2 и уровень НСО3 в венозной крови, а также диагностировать заболевание, могущее быть причиной таких нарушений, и представлять себе изменения в балансе газов крови и в буферных системах, в том числе компенсаторные.
Сдвиги кислотно-щелочного равновесия могут значительно влиять на транспорт кислорода и оксигенацию тканей. Острые изменения концентрации водородных ионов быстро сказываются на кривой диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора); при ацидозе эта кривая сдвигается влево (понижение сродства гемоглобина к О2 способствует поступлению О2 в ткани), а при алкалозе - вправо (повышение сродства гемоглобина к кислороду затрудняет поступление О2 в ткани). Однако при хроническом ацидозе или алкалозе эти острые влияния на связывание О2 гемоглобином маскируются медленнее развивающимися изменениями концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Так, хроническое повышение уровня ионов водорода подавляет образование 2,3-дифосфоглицерата, приводя к повышению сродства гемоглобина к кислороду, а хроническое снижение имеет обратный эффект. Описанные острые сдвиги в транспорте кислорода и оксигенации тканей могут определять характерные для острого алкалоза симптомы со стороны ЦНС, но клиническое значение таких сдвигов при ацидозе неясно.
Ред. Н. Алипов
"Нарушения кислотно-щелочного равновесия" - статья из раздела Нарушение питания и обмена веществ
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |