 |
Как влияет соляная кислота на развитие язвенной болезни, патогенез язвенной болезни
Раньше считалось, что в патогенезе язвенной болезни участвуют только соляная кислота и пепсин. Однако у больных язвой желудка секреция соляной кислоты, как правило, находится в пределах нормы или снижена. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки секреция соляной кислоты, наоборот, обычно повышена: стимулированная секреция у них примерно на 70%, а ночная - на 150% выше, чем у их здоровых ровесников.
Стимулированная секреция регулируется преимущественно гастрином. Закисление содержимого желудка подавляет секрецию гастрина после приема пищи по механизму отрицательной обратной связи.
При инфицировании Helicobacter pylori уменьшается количество антральных клеток, поэтому в ответ на снижение рН в просвете желудка секретируется меньше соматостатина, чем в норме. Таким образом, если инфекция локализована в антральном отделе, механизм отрицательной обратной связи нарушается, что приводит к повышению уровня гастрина и гиперхлоргидрии после приема пищи.
Несмотря на то, что при язве двенадцатиперстной кишки стимулированная секреция соляной кислоты повышена, пища, находящаяся в желудке, оказывает буферное действие, которое защищает слизистую от переваривания. Однако ночью слизистая ничем не защищена, а при язве двенадцатиперстной кишки к тому же повышена ночная секреция соляной кислоты.
Кроме того, при язвенной болезни и инфекции, вызванной Helicobacter pylori, снижается секреция бикарбоната в двенадцатиперстной кишке, что делает слизистую еще более уязвимой для кислоты.
Базальная секреция регулируется преимущественно блуждающим нервом и чаще всего не зависит от наличия Helicobacter pylori; на этом основана эффективность ваготомии и Н2-блокаторов при язве двенадцатиперстной кишки. Н2-блокаторы вполне достаточно назначать один раз в сутки на ночь; по эффективности такой режим не уступает многократному приему.
Поскольку гиперхлоргидрия отмечается только в 30% случаев язвы двенадцатиперстной кишки, а при язве желудка - еще реже, в патогенезе язвенной болезни должны участвовать какие-то другие факторы помимо соляной кислоты и пепсина.
Важную роль играет равновесие между повреждающими и защитными факторами. При нарушении этого равновесия возникает язва. К повреждающим факторам относят прежде всего соляную кислоту, а также пепсин и желчные кислоты. Защитные механизмы слизистой включают:
- Секрецию слизи, которая связывает ионы водорода и облегчает их нейтрализацию ионами бикарбоната;
- Кровоснабжение слизистой желудка, обеспечивающее достаточный приток кислорода, питательных веществ и отток бикарбоната (пищеварительный алкалоз) и метаболитов;
- Плотные контакты эпителиальных клеток желудка, образующие непроницаемый для ионов водорода барьер;
- Клеточное обновление, благодаря которому восстанавливается поврежденная слизистая.
По-видимому, защитные механизмы опосредованы простагландинами. При снижении синтеза простагландинов (например, под действием НПВС) способность слизистой противостоять повреждению уменьшается, и язва может образоваться даже при нормальном уровне секреции соляной кислоты.
Проф. Д. Нобель
"Как влияет соляная кислота на развитие язвенной болезни, патогенез язвенной болезни" - статья из раздела Гастроэнтерология
Дополнительная информация:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |