 |
Железодефицитная анемия, причины заболевания
(Анемия при хронической кровопотере; гипохромно-микроцитарная анемия; хлороз; гипохромная анемия беременных и детей).
Железодефицитная анемия - хроническая анемия, характеризующаяся наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа.
Этиология
Главным механизмом развития и самой распространенной причиной этой анемии является кровопотеря; у взрослых это почти единственный возможный механизм. У мужчин чаще всего имеется хроническое скрытое кровотечение в желудочно-кишечном тракте. У женщин причиной могут быть менструальные кровотечения, но всегда следует думать и о других возможностях. Отсутствие менструаций во время беременности избавляет женщину от потери железа этим путем, но все же назначение железа необходимо из-за его потребления плодом.
Дефицит железа также может быть связан с повышенной потребностью в нем, с уменьшенным всасыванием или с тем и другим. Он более вероятен в первые два года жизни, если получаемое с пищей железо не удовлетворяет потребностей роста. Железодефицитная анемия у девочек-подростков возможна при несоответствии диеты потребностям роста и потерям при начавшихся менструациях. У мальчиков-подростков периоды усиленного роста тоже сопровождаются повышенной потребностью в железе, и это может приводить к железодефицитному эритропоэзу.
Другими причинами анемии могут стать нарушения всасывания железа после гастрэктомии, при синдроме мальабсорбции в верхнем отделе тонкого кишечника, а иногда при некоторых формах извращенного аппетита (главным образом поедание глины); однако эти причины несопоставимы по частоте с кровопотерей. В большинстве случаев анемия при извращенном аппетите связана с употреблением в пищу неподходящих веществ с малым содержанием железа (крахмала, льда и др.), а не со снижением всасывания. При хроническом внутрисосудистом гемолизе (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание и т.п.) разрушение эритроцитов (которое можно выявить, обнаружив их фрагменты в мазке крови) приводит к усиленной потере железа в результате выведения гемоглобина и гемосидерина с мочой.
Патофизиология
Поскольку всасывание железа ограниченно, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность. Дополнительные потери при менструациях (в среднем 0,5 мг/сут), беременности (0,5-0,8 мг/сут), лактации (0,4 мг/сут) и в результате заболеваний или травм легко могут приводить к дефициту железа. Этот дефицит проходит в своем развитии несколько стадий.
Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и гемоглобин остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное увеличение его всасывания из пищи и соответственно повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).
Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке падает, что приводит к его возрастающей нехватке для образования эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина - ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).
Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и нормальных эритроцитарных индексах.
Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.
Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.
Ред. Н. Алипов
"Железодефицитная анемия, причины заболевания" - статья из раздела Гематология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |