 |
Пути заражения вирусным гепатитом
Эпидемиология
Вирус гепатита А распространяется преимущественно фекально-оральным путем; инфицирование возможно также через кровь и продукты секреции. Выделение вируса в фекалии имеет место во время инкубационного периода и обычно прекращается через несколько дней после появления симптомов; таким образом, инфицирующая способность фекалий к моменту постановки диагноза часто уже утрачивается. Эпидемии, вызванные заражением воды или пищевых продуктов, весьма распространены, особенно в слаборазвитых странах. Регистрируются также спорадические случаи, обычно в связи с контактами между людьми. Инфекция очень часто протекает бессимптомно или остается нераспознанной, а обследование населения на наличие анти-НА-антител обнаруживает в высшей степени широкую распространенность вируса; вероятность инфицирования зависит от возраста человека, его социоэкономического статуса и других факторов. В некоторых странах имевшийся ранее контакт с вирусом выявлен более чем у 3/4 взрослых.
Вирус гепатита В обычно передается парентерально: через зараженную кровь и ее производные. Рутинная проверка донорской крови на наличие HBsAg резко снизила число случаев посттрансфузионного инфицирования, но передача вируса через иглы, которыми делятся между собой наркоманы, остается важной проблемой. Риск заражения повышен для онкологических больных, для больных, находящихся на гемодиализе, а также для больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральное распространение инфекции иногда регистрируется между гетеросексуальными партнерами, между мужчинами-гомосексуалистами, а также в закрытых учреждениях (например, для умственно отсталых и в местах заключения), но эффективность гораздо ниже, чем для HAV, и способы заражения часто неизвестны. Возможность передачи инфекции через укусы насекомых не доказана. Во многих случаях острого гепатита В источник инфекции остается неизвестным. Обследования на антитела к вирусу гепатита В показали, что нераспознанное в прошлом инфицирование - явление обычное, хотя и значительно менее распространенное, чем при гепатите А.
Хронические носители HBV служат резервуаром инфекции. Число таких людей варьирует в зависимости от географических и других факторов и составляет меньше 0,5% в Северной Америке и Северной Европе и больше 10% в некоторых регионах Дальнего Востока. Возможна вертикальная передача вируса от матери ребенку, особенно на фоне высокой распространенности инфекции.
Инфицирование HBV сопровождается широким спектром поражений печени, от субклинического состояния носительства до острого гепатита, хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Имеется также плохо понятная связь с развитием тяжелых, главным образом непеченочных поражений, включая узелковый периартериит и другие коллагенозы, мембранозный гломерулонефрит, эссенциальную смешанную криоглобулинемию и узелковый акродерматит у детей. Патогенетическая роль вируса в этих поражениях не ясна, но у некоторых больных имеется отложение в тканях иммунных комплексов, содержащих вирусный антиген.
Известно, что HCV обусловливает по крайней мере 80% посттрансфузионных гепатитов. Согласно предварительным данным, HCV является причиной многих случаев острого гепатита, "идиопатического" хронического гепатита, "криптогенного" цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, не связанных с HBV. По-видимому, определенная часть здоровых людей в популяции является хроническими носителями HCV, причем количество таких людей варьирует в зависимости от географических и других эпидемиологических факторов. По предварительным данным этот показатель существенно выше, чем для HBV; как много из этих людей имеют субклиническую форму хронической болезни печени, пока неясно.
HEV, названный так в порядке рабочей гипотезы, служит причиной редких эпидемий острого гепатита, напоминающих по ряду признаков эпидемии, обусловленные вирусом гепатита А. Некоторые спорадические случаи острого и хронического гепатита остаются необъяснимыми и несомненно связаны с вирусом ни А ни В.
Инкубационный период при заражении вирусом гепатита А равен примерно 2-6 нед, для вируса гепатита В он составляет 6-25 нед, инфекция вирусами ни А ни В может клинически проявиться, начиная со второй до примерно 25 недели (в среднем через 7-8 нед для HCV). Гепатиту подвержены люди всех возрастов, хотя HAV чаще поражает детей и молодых взрослых.
Патологическая анатомия
Независимо от вызвавшего болезнь агента, все ацинусы печени оказываются затронуты патологическим процессом, характеризующимся очаговой гибелью клеток, ацидофильным гепатоцеллюлярным некрозом и мононуклеарной воспалительной инфильтрацией. Гистологические признаки регенерации можно обнаружить даже на ранней стадии болезни. Ретикулиновый остов обычно сохраняется; полное гистологическое восстановление имеет место, если только экстенсивный некроз не поражает ацинусы полностью. Гистопатология при гепатите обычно одинакова и не зависит от вызвавшего его вируса. В некоторых случаях диагностировать гепатит В можно по наличию "матовых" гепатоцитов (что обусловлено присутствием в цитоплазме HBsAg) и с помощью специального иммунологического окрашивания на вирусные компоненты. Это легче удается при хронической инфекции и гораздо реже при остром гепатите В. Вывод об инфицировании вирусами ни А ни В можно сделать на основании анализа тонких морфологических признаков.
Ред. Н. Алипов
"Пути заражения вирусным гепатитом" - статья из раздела Гепатология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |