 |
Ишемические поражения мозга, причины заболевания
Ишемические поражения мозга - сосудистые поражения мозга, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.
Этиология и патогенез
В норме адекватное кровоснабжение мозга поддерживается с помощью системы коллатералей: между обеими позвоночными артериями, между сонными и позвоночными артериями через анастомозы виллизиева круга, между корковыми артериями больших полушарий. Врожденные аномалии или атеросклеротические повреждения сосудов расстраивают эти компенсаторные механизмы, в связи с чем нарушение кровотока в интра- или экстракраниальных артериях может привести к ишемии мозга и развитию соответствующей неврологической симптоматики. Тромбоз или эмболия, возникающие как следствие атеросклероза или других причин (например, артериита или ревматического поражения сердца), часто приводят к закрытию просвета артерий и церебральной ишемии. В случае быстрого возобновления кровотока функция мозговой ткани восстанавливается и симптомы исчезают; однако если ишемия длится дольше нескольких минут, образуется очаг некроза (инфаркт), проявляющийся стойкой неврологической дисфункцией.
Атеромы, которые служат причиной большинства случаев тромбоза, могут поражать любую из крупных мозговых артерий. Чаще всего большие атеромы возникают в экстракраниальных сосудах, в общих сонных и позвоночных артериях в месте их отхождения, в области бифуркации общей сонной артерии. Часто поражаются и некоторые интракраниальные сосуды: внутренняя сонная артерия в области сифона и базилярная артерия проксимальнее места отхождения от нее задних мозговых артерий. Частичная или полная окклюзия может происходить как в этих крупных артериях, так и в любой интракраниальной артерии меньшего калибра. Разовьется ли ишемия и/или инфаркт - это зависит от эффективности коллатерального кровотока; например, сопутствующий стеноз позвоночных артерий может нарушать коллатеральный кровоток и усугублять последствия поражения сонных артерий.
Интракраниальный тромбоз может возникать в любой из крупных артерий на основании мозга, в глубоких перфорирующих артериях или в небольших корковых ветвях, однако чаще всего он наблюдается в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях.
Реже тромботическая окклюзия бывает следствием васкулита (например, при острых или хронических менингитах, коллаге-нозах, сифилисе). Симпатомиметики (кокаин, амфетамин и др.) могут вызывать ишемические инсульты, видимо, как последствие васкулита. Применявшиеся ранее оральные контрацептивы тоже способствовали развитию ишемического инсульта, однако внедрение в практику новых препаратов со сниженной гормональной активностью сделало это осложнение более редким. Крайне редко ишемия может возникать в результате давления артерий костными выростами позвонков (остеофитами).
Источниками церебральных эмболии обычно служат атеромы экстракраниальных сосудов или тромбы, образующиеся в сердце при его заболеваниях (у детей и взрослых). Эмбологенные фрагменты, способные временно или перманентно застревать в любом отделе артериального древа мозга, - результат накопления тромбоцитов, фибрина и холестерола на поверхности изъязвленной атеросклеротической бляшки. Они могут также формироваться из вегетации, образующихся на клапанах сердца при бактериальном или марантическом эндокардите, из пристеночных тромбов при мерцательной аритмии (особенно при ревматических пороках сердца) или при инфаркте миокарда, а также из сгустков крови, образующихся при операциях на открытом сердце. Реже встречается жировая эмболия (при переломах длинных костей), воздушная эмболия (при кессонной болезни) и эмболия венозными тромбами, попадающими из правого предсердия в левое через незаращенное овальное отверстие (парадоксальная эмболия). Недавно описаны случаи, в которых источником мозговой эмболии была пораженная атеросклерозом дуга аорты. Эмболы могут возникать спонтанно или отрываться при инвазивных эндоваскулярных манипуляциях (например, при катетеризации аорты).
Сравнительно редко причиной ишемии и инфаркта бывает функциональная недостаточность мозгового кровообращения. Снижение перфузии возможно и при здоровых сосудах, и при уже существовавшей частичной окклюзии. К уменьшению кровотока могут приводить различные процессы. Тяжелая анемия, отравление СО (уменьшающее кислородную емкость крови), сильно выраженная полицитемия (увеличивающая вязкость крови) могут ухудшать снабжение мозга кислородом. Серьезно нарушить региональный кровоток может и существенное или длительное снижение системного АД; когда, однако, уже имеется поражение артерий или гипоксемия, к локальной ишемии и инфаркту может привести и менее выраженное падение АД. Наиболее часто АД снижается при ортостатической гипотензии, острой кровопотере, инфаркте миокарда, несколько реже - при сердечных аритмиях. При синдроме каротидного синуса его сдавление (например, при резком повороте головы) обычно вызывает брадикардию и обморочное состояние, однако сомнительно, чтобы это могло привести к развитию у больных атеросклерозом транзиторной ишемии или инфаркта мозга.
Ред. Н. Алипов
"Ишемические поражения мозга, причины заболевания" - статья из раздела Неврология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |