 |
Тахикардии, обусловленные дополнительными проводящими путями
Тахикардии, связанные с существованием дополнительных путей, называют реципрокными тахикардиями (РТ). При самой обычной форме РТ возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам через нормальный АВ узел, возвращаясь от желудочков к предсердиям по дополнительному проводящему пути. В результате развивается тахикардия с узким комплексом QRS, при которой зубцы Р регистрируются после этого комплекса (PR > RP).
Тахикардии, развивающиеся при таком ходе волны возбуждения, называют ортодромными. Очень редко возможно проведение в противоположном направлении, в результате чего развивается антедромная РТ с широким комплексом QRS. Дополнительные проводящие пути (например, пучок Кента), связывающие предсердия с желудочками в обход АВ узла, являются причиной синдрома Вольфа-Паркинсо-на-Уайта (WPW). При этом синдроме аритмии сочетаются с характерной картиной ЭКГ с укороченным интервалом PQ и "стертым" комплексом QRS. Укорочение интервала PQ и появление дельта-волны связаны с анте-градным проведением по дополнительному пути, но в возникновении и поддержании ортодромной РТ решающую роль играет ретроградное проведение возбуждения по этим путям. Таким образом, аритмию может поддерживать скрытый дополнительный путь (нормальный интервал PQ, отсутствие дельта-волны при синусовом ритме).
При синдроме Лауна-Ганонга-Левина (LGL) дополнительный проводящий путь соединяет предсердие с пучком Гиса в обход АВ узла. На ЭКГ интервал PQ короткий (как при синдроме WPW), но комплекс QRS узкий. Тип аритмии у больных с синдром LGL такой же, как при синдроме WPW, и их медикаментозное лечение аналогично.
Клиническая картина
РТ обычно проявляется в одном из трех возрастных периодов: в первый год жизни, в подростковом и юношеском возрасте (от 12-13 до 21-23 лет) и у лиц среднего возраста (45-60 лет).
У детей первого года жизни при продолжительном приступе РТ могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности. В других случаях отмечаются приступы одышки, заторможенность, затруднения с кормлением или симптомы быстрой пульсации в прекордиальной области.
РТ может впервые проявиться и в подростковом или юношеском возрасте. Типичные приступы имеют внезапное начало и во многих случаях связаны с физической нагрузкой. Пароксизмы РТ могут продолжаться от немногих секунд до нескольких часов (в редких случаях более 12 ч). Молодые, в остальном здоровые люди переносят РТ удивительно легко, и часто она протекает почти бессимптомно. Переход РТ в МА - тревожный симптом, поскольку может привести к резкому и потенциально опасному для жизни увеличению частоты сокращений желудочков (более 250/мин).
Может показаться странным, что аритмии с участием дополнительных проводящих путей (т.е. врожденных структур) иногда проявляются лишь в среднем возрасте. Тем не менее в анамнезе многих больных нет никаких указаний на аритмии. Мы мало что знаем о долговременных изменениях функции дополнительных путей, но в данной возрастной группе обнаружено больше путей с односторонней проводимостью (только от желудочков к предсердиям), чем у молодых людей с симптомами аритмии. Таким образом, при путях с односторонним проведением, по-видимому, можно ожидать большей частоты клинических проявлений РТ, чем при двусторонней проводимости. С другой стороны, возможно и связанное с возрастом более частое возникновение предсердных и желудочковых экстрасистол.
Лечение
Часто приступ удается купировать при помощи ваготонических процедур (проба Вальсальвы, погружение лица в ледяную воду), замедляющих проведение в АВ узле и дестабилизирующих контур возвратного возбуждения.
У детей моложе 10 лет редким осложнением бывает МА. С целью профилактики в этом возрасте с успехом может быть использован дигоксин, но при назначении его в пубертатном периоде следует учесть, что применение дигоксина во время созревания детского организма небезопасно из-за его облегчающего действия на дополнительные проводящие пути.
Во всех иных случаях дигоксин противопоказан, так как он может укорачивать рефрактерный период миокарда предсердий и дополнительных проводящих путей и способствовать развитию ФЖ. Приступ иногда удается купировать при помощи ваготонических процедур, особенно если они проводятся вскоре после появления симптомов. В других случаях можно прервать круговое движение волны возбуждения, замедлив проведение по АВ узлу с помощью верапамила или аденозина. Альтернативная стратегия состоит в замедлении проведения по дополнительным путям, которые, вероятно, являются самым слабым звеном в контуре возвратного возбуждения; такое замедление вызывают все препараты классов 1а и 1с.
Несмотря на проблемы, связанные с проаритмической активностью агентов класса 1с при использовании их в лечении желудочковых аритмий, нет никаких доказательств, что они вызывают сходные эффекты у здоровых в других отношениях лиц с аритмиями, в основе которых лежат дополнительные проводящие пути. В качестве средств неотложной помощи при приступах эффективны и безопасны флекаинид, прокаинамид или дизопирамид, назначаемые в/в или внутрь. На практике после выявления тахикардии с узким комплексом QRS большинству больных назначают внутривенное введение верапамила, который обычно купирует аритмию не путем воздействия на дополнительные проводящие пути, а в результате временного блокирования или замедления проведения по АВ узлу. Для долговременной профилактики приступов нужны препараты, обладающие исключительной эффективностью при малой токсичности. Этим критериям удовлетворяют флекаинид, энкаинид, пропафенон и дизопирамид. В Европе прокаинамид и хинидин применяют редко, но в Северной Америке они широко используются для длительной профилактики.
Амиодарон достаточно эффективен, но риск токсического воздействия заставляет использовать его только в исключительных обстоятельствах (например, когда все другие средства не дали результата).
Ред. Н. Алипов
"Тахикардии, обусловленные дополнительными проводящими путями" - статья из раздела Кардиология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |