 |
Острый нефротический синдром, причины заболевания
(Острый гломерулонефрит [ОГН]; постинфекционный гломерулонефрит [ПИГН])
Острый нефротический синдром - заболевание, морфологически характеризуемое диффузными воспалительными изменениями в клубочках, а клинически - внезапным началом гематурии с эритроцитарными цилиндрами, слабой протеинурией и во многих случаях гипертензией, отеками и азотемией.
Этиология и патогенез
Прототипом гломерулярного поражения с острым началом является постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН). При этом иммуннокомплексном заболевании антигены р-гемолитического стрептококка группы А (нефритические штаммы 1, 4, 12, 29) провоцируют выработку антител, и в результате комплексы антиген-антитело, циркулирующие в крови или формируемые in situ, откладываются в стенках клубочковых капилляров. Эти комплексы запускают последовательный ряд процессов, что может проявляться во время эпидемий стрептококковой инфекции или спорадически. Чаще всего имеет место стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей, однако нефриту может предшествовать и инфекция иной локализации (кожа, среднее ухо), особенно в первое десятилетие жизни. В культурах мочи или почечной ткани рост стрептококков не обнаруживается. Антибиотики не останавливают развитие нефрита, в отличие от их эффективности при остром ревматизме.
Гломерулонефрит, развивающийся в связи с другими инфекциями, клинически неотличим от ПСГН. Как полагают, причиной иммунологического повреждения клубочков могут быть бактериальный эндокардит, инфицированный протезный материал, пневмония, висцеральные абсцессы, ветряная оспа, инфекционный гепатит (HBsAg-положительный), сифилис и малярия. Три последние инфекции могут вызвать не острую гломерулопатию, а склерозирующее поражение и сильно выраженную протеинурию (нефротический синдром, см. ниже), возможно, из-за хронической, но слабой антигенемии.
Патологическая анатомия
Поражение в основном ограничивается клубочками. Они увеличиваются, и в них появляется множество клеток - сначала это многочисленные нейтрофилы и/или эозинофилы, а позже мононуклеарные клетки в относительно большом количестве. Гиперплазия эпителиальных клеток - это обычный ранний и транзиторный признак, выявляемый вскоре после начала клинического синдрома, и в некоторых клубочках можно обнаружить клеточные полулуния. Число эндотелиальных клеток возрастает, и вследствие набухания обычная фенестрация их цитоплазмы может быть неразличима. Мезангиальные зоны часто сильно расширены из-за отека и содержат нейтрофилы, погибшие клетки, клеточный детрит и отложения электроноплотного материала (иммунные комплексы из кровотока или сформированные in situ).
Самое заметное изменение гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) - это большое количество отложений в ее эпителиальных клетках, главным образом в мезангиальных зонах или около них. Судя по экспериментальным данным, эти отложения, вероятно, формируются in situ. Эпителиальные клетки выбухают над отложениями так, что отростки оснований кажутся слившимися или сглаженными. Флуоресцентная микроскопия выявляет диффузные гранулярные отложения IgG и СЗ, распределенные нерегулярно вдоль ГБМ и в мезангии.
Ред. Н. Алипов
"Острый нефротический синдром, причины заболевания" - статья из раздела Урология
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |